参
[A型题]
123456711.........01C E E E C D C D C ..B A 901234567...........E D E B B C D A E E B 111 126.A B D 127.A B C D 128.A B D 129.C D 11111111222234567012...........D E B A D D D C B B D 22222223333345670123...........B E D E A B E E D D A 33333344444456701234...........C D E C B D E B A C B 44444555555567012345...........C A A E B C E D B E C 55556666666670123456...........D B C D B E E B C C B 66677777777701234567...........D A C C B B C A A C B 77888888888012345678.. .........B E C C A A D A B B 999999999000012...D C E [X型题] 103.A C 104.B C 105.A B C D 106.A C D 107.A B C D 108.A C 109.A C D 110.B C D 111.A B C D 112.B C D 113.A B C 114.B D 115.B C D 116.B D 117.A C D 118.A B D 119.A B C D 120.A B D 121.A C D 122.A B C D 123.A B C 124.A B C 125.B C D E
130.A B C D 131.A C D 132.A B C D 133.A C D 134.B C D 135.A B C [B型题]
1111111111333344444467012345..........C B D C A A C A C B 1111111111444455555567012345..........A D B D A E C A E D 1111111111555566666667012345..........D E C D B C E C B E 1111111111666677777767012345..........B D B D E A B E D E 11111111 77778888670123........B C D E D E D D [名词解释]
184.在肝性脑病的发病中，并非单独一种毒性物质中毒所致,而是多种毒质 （主要有氨、
硫醇、脂肪酸和酚）协同作用的结果，称为神经毒质协同作用学说。 185.在肝性脑病的发生中，由于肝功能障碍和胰岛素／胰高血糖素比例失 调，引起血液芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，导致芳香族氨基酸 －－－苯丙氨酸，酪氨酸入脑增多，从而使假性神经递质形成增多，干 扰正常神经递质功能，引起肝性脑病发生, 此系统称为氨基酸代谢失衡 学说。
186.主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，由来自肠道的某些生物胺类（酪
胺和苯乙醇胺）未经肝脏解毒而直接入脑，在神经元内形成，由于其 结构与正常神经递质－－－去甲肾上腺素和多巴胺相似，可取代正常 神经递质，但不具有其功能，因而可导致肝性脑病。*
187.是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精 神综合症。
188.指继发于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等疾病的脑病。患者大
都因门脉高压而有侧枝循环形成（门－体分流）以致由肠道吸收入门 脉系统的毒性物质大部分通过分流未达肝脏，直接进入体循环而引起 脑病，也称为门－体型脑病。
1.指病毒性暴发肝炎，中毒性或药物性肝炎伴有肝细胞广泛坏死所致的
肝性脑病。一般不需诱因即可发生，呈急性经过，也称为暴发性肝衰 型脑病。
190.（同内源性肝性脑病） 191.（同外源性肝性脑病）
192.血清胆红素浓度高出正常范围（5.13～18.8umol/L或0.3～1.1mg/dL） 称为高胆红素血症。
193.由血浆胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、粘膜、大部分内脏器官和组织以及某
些体液的黄染，称为黄疸。
194.如血清胆红素虽已超过正常范围，但仍在34.4unol/L(2mg/dL)以下，而巩膜或／
和皮肤尚无可见的黄疸时，称为隐性黄疸。
195.当血清非酯型但红素显著增多（一般而言高于342umol/L或20mg/dL）时，大脑基
底核发生显著黄染、变性、坏死等变化，临床上出现肌肉抽搐、全身痉挛、锥体外系运动障碍等神经症状。 196.同核黄疸
197.指肝细胞受损而引起的黄疸
198.指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大胆管内发生的胆汁淤滞。
199.常染色体显性遗传病，由于肝脏摄取非酯型胆红素的功能缺陷，使血清非酯型胆红
素增多而引起的黄疸。
200.体内１５％胆红素来源于非血红蛋白和骨髓中的无效造血原料，称为旁路胆红素，
当恶性贫血等疾病时，由于造血功能紊乱，“无效造血”增强，旁路胆红素生成多，称为旁路性高胆红素血症和肝前非溶血性黄疸。由此引起的黄疸称肝前非溶血性黄疸。
201.新生儿特别是早产儿出生后多在最初几天内发生的非酯型高胆红素血症和由此引
起的一时性生理性黄疸，约１～２周后逐渐消退。
202.分为两型，Ｉ型为常染色体隐性遗传，肝细胞缺乏BＧＴ；Ⅱ型为常 染色体显性遗传，肝细胞BＧＴ活性降低或部分缺乏，二者均为肝细胞 酯化胆红素的功能障碍，引起血清非酯型胆红素增多为主的黄疸。 [问答题] 203.
204.1.增加ＮＨ生成
2.增加ＮＨ吸收和毒性 3.低血压、休克→脑敏感性↑
205.肝功不全→血氨↑→干扰脑能量代谢→肝性脑病 干扰细胞膜离子转运 ↓降血NH，可使肝性脑病缓解 206.1.减少假性神经递质形成
2.维持鸟氨酸循环，促进尿素合成，降低血NH 207.①形成：a、肠道产生酪胺，苯乙胺→脑 羟化 b、酪氨酸，苯丙氨酸→脑 → 假性递质 先脱羧、后羟化
②作用：a、取代中脑网状结构的去甲肾上腺素→昏迷 b、取代中脑递质多巴胺→扑翼样震颤
208.左旋多巴易通过血脑屏障，是去甲肾上腺素和多巴胺前体，再转变为多巴胺,增加
脑内多巴胺浓度,增强多巴胺与受体的竞争力.
209.-氨基丁酸↑与突触后膜受体结合，加强突触后抑制效应。 210.１.新霉素抑制肠道细菌，减少氨产生
２.乳果糖：抑制细菌
减少NH吸收 ＿＿＿＿降低血NH 促使血NH向肠道扩散 211.①生成过多：肠道 肾 肌肉
②清除不足：肝合成尿素↓ 门一体分流
212.奎宁、奎尼丁、磺胺与氯酸钾、苯胺→溶血、胆红素生成↑
胆造影剂，黄绵马酸等→与Ｙ蛋白的竟争结合，肝摄取障碍胆红素障 碍四氯化碳，四坏素→肝细胞损伤 炔雌醇、石胆酸等→肝内胆汁的淤滞 213.①血脑屏障发育不全
②血清白蛋白低 ③缺氧、酸中毒 214. ①血清胆红素性质
②尿三胆 ③粪三胆
215.①非酯型脑红素↑＞20mg/dL→大脑基底核黄染变性、坏死
②游离非酯型脑红素↑ 血脑屏障通透性↑
③非酯型胆红素的毒性作用 216.相同点：肝细胞排泄胆红素↓ 血清酯型胆红素↑
异点：肝细胞性黄疸----肝细胞损伤、胆红素返流 肝内胆汁淤滞----胆汁排出受阻、胆汁逐流 217.溶血→胆红素生成＞肝脏处理能力 ↓
血清非酯型胆红素↑ 凡登堡间接（＋）
肠内尿胆原和尿胆素↑，粪便颜色加深，呈黄色大便 尿内无胆红素，尿胆原及尿胆素↑ 218.①酯型胆红素排泄影响→抑制酶BGT 活性 肝损伤非酯型胆红素升高
②肝细胞受损、溶酶体释放B－葡糖醛酸酶 219.①阻塞性黄疸→胆汁酸盐蓄积
②非酯型胆红素→核黄疸 [填空题] 220.锥体外系统 221.芳香族 支链
222.亮氨酸 异亮氨酸 缬氨酸 223.脑干网状结构
224.羟苯乙醇胺 苯乙醇胺 去甲肾上腺素 多巴胺 225.a-酮戊二酸 NADH ATP 苹果酸穿梭系统 226.硫醇 脂肪酸 酚
227.氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 228.①产生
②清除 229.①暴发性肝衰型
②门－体型
230.①急性或亚急性肝性脑病
②急性或亚急性复发性肝性脑病 ③急性复发性肝性脑病
④急性永久性肝性脑病或获得性慢性复发性肝性脑病 231.隐性
232.0.3～1.1mg％（0.3-1.1mg％） 233.梗阻性；直接反应阳性；酯型
234.肝脏BＧＴ不成熟；肝细胞Ｙ蛋白不足；红细胞大量破坏 235.肝脏排泄胆红素 236.BＧＴ；类固醇
237.肝细胞性；双相反应阳性 238.摄取；酯化 ；排泄 ；排泄 239.蛋白载体蛋白
240.BGT;BGT部分缺乏或酶活性降低 241.肝细胞性；酯、非酯型 242.间接反应阳性 243.破坏红细胞 244.载体（Ｙ） 245.阴
246.非酯型（未结合型）；尿胆元（粪胆元）；尿胆元 247.溶血性黄疸（非酯型胆红素型黄疸） 248.滑面内质网
249.１.肝脏摄取运载胆红素
２.胆红素酯化 250.减少（阴性）（↓）
增加（阳性）（↓） 251.增加（↑）；增加（↑） 252.肝前性；肝细胞
253.①细胆管前胆汁淤滞
②细胆管－细胞管后胆汁淤滞 254.①Dubin-Johnson综合征
②肝细胞性黄疸 ③肝内胆汁淤滞性黄疸 255.①肝内胆汁淤滞性
②酯型 ③减少
256.①肝性胆汁淤滞性
②钠离子－钾离子－AＴＰ ③流动性 ④通透性 257.胆汁酸盐 258.①核黄疸
②大脑基底核黄染，变性、坏死
疑难解析
试题 引起外源性肝性脑病的主要原因是：
A.暴发性肝炎 B.药物中毒 C.门脉性肝硬变 D.胆囊炎 E.肝癌
答案：C
解析：外源性肝性脑病是在门-体分流的基础上发生的脑病，多数病人需在门脉高压基础上才能建立侧枝循环，造成门-体分流。因此，外源性肝性脑病一般不会发生在暴发性肝炎、急性药物中毒，肝癌等病变进程较快的疾病中，而常见于门脉性肝硬变，血吸虫病肝硬变等慢性肝脏病患者。
试题 内源性肝性脑病是指：
A.暴发性肝衰型脑病 B.门体型脑病 C.慢性复发性肝性脑病 D.肝胆疾病引起的脑病 E.门脉肝硬化引起的脑病
答案：A
解析：内源性肝性脑是指暴发性肝炎、肝毒性药物中毒、肝癌时肝细胞广泛坏死而引起的脑病。患者病情凶险，呈急性或亚急性经过，多因广泛肝细胞坏死而使肝功能严重损害，表现为急性肝功能衰竭，出现高烧、黄疸、出血及谵妄、嗜睡、昏迷等症候，故又名暴发性衰型脑病，死亡率极高。
试题 正常人体血氨的主要来源是：
A.血内尿素进入肠腔分解产氨 B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质食物在肠道分解产氨 D.人体组织蛋白分解产氨 E.肌肉组织产生氨
答案：A
解析：骨肠道含氮物质分解是血氨的主要来源。正常人体内，24h肠道产氨量约为4g，其中90%为血液尿素弥散入肠腔经细菌尿素酶分解后产生的氨。由细菌分解肠道食物产生的氨和肾小管上皮细胞产生的氨很少，但在肝脏病时可明显增加。正常人体组织蛋白分解代谢、肌肉活动也能产生氨，但都不是血氨的主要来源。
试题 下列关于氨的排泄哪一项是错误的：
+
A.肾以[ＮＨ4]形成排出 B.极少量氨由皮肤排出 C.极少量氨以尿素形成经肾排出 D.极少量氨由肺呼出 E.少量氨由粪便排出 答案；C
解析：人体物质代谢产生的氨，有少量以NH4+形式通过肾脏泌尿排出体外，极少量氨由皮肤、肺蒸发排泄，还有少量制定由消化道随粪便排出。但是，大部分氨是在肝脏内合成尿素后由肾脏排出体外。
试题 胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是：
A.血液尿素浓度下降 B.肠道细菌受抑制 C.肝汁分泌减少 D.蛋白质摄入减少 E.肠内PH小于5
答案：E
解析：胃肠道内离子型的铵（NH4+）不能被吸收，而非离子型的氨（NH3）很容易透过肠壁进入血液循环。由于NH4+ NH3的平衡状态受氢离子浓度的影响，H+浓度增加可使反应向左，促进NH4+的生成；H+浓度降低可使反应向右，促进NH3的生成。因此，当胃肠道内pH下降（即H+浓度增加）时，NH3与NH4+而不被吸收。据证明，当肠道pH小于5时，氨不但不能被吸收，反而会使血氨向肠腔弥散。
试题 严重肝脏病时，氨清除不足的主要原因是：
A.谷氨酰胺合成障碍 B.尿素合成障碍 C.谷氨酸合成障碍 D.丙氨酸合成障碍 E.肾排氨减少
答案：B 解析：正常人体内主要依靠肝脏的鸟氨酸循环合成尿素清除氨。门静脉血氨浓度比体循环血氨浓度高数十倍，但只要肝功能健全，都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。所以，肝脏病时血氨升高的根本原因，就在于鸟氨酸循环障碍不能合成尿素。虽然人体还可通过皮肤和肺的蒸发及大小便排出极少量氨，肾脏还能以NH4+形式排出氨，但其量都很少，因而不是引起血氨升高的主要原因。
试题 氨中毒患者脑内能量产生减少的的主要机制是：
A.糖分解过程障碍 B.三羧酸循环障碍 C.磷酸肌酸分解障碍 D.脂肪氧化障碍 E.酮体利用障碍 答案；B
解析：脑组织氨含量增加可与a-酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循环的中间产物a-酮戊二酸减少，三羧循环减慢，能量产生减少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是氧化掊羧酶的辅酶，因而氨中毒能使丙酮酸和a-酮戊二酸的氧化脱羧过程发生障碍，从而也使三羧酸循环减慢，能量产生减少。
试题 血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是： A.r－氨基丁酸减少 B.a－酮戊二酸减少 C.NADH减少 D.谷氨酰胺增多 E.乙酰胆碱减少
答案：E
解析：血氨升高能抑制丙酮酸氧化脱羧过程，其直接后果是组织内丙酮酸蓄积，而乙酰辅酶A生成减少。乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰化酶催化下合成的乙酰胆碱也随之减少，乙酰胆碱是神经活动过程中的兴奋性递质，其含量减少能引起中枢神经系统的抑制。
试题 氨对脑能量代谢干扰中，下列哪项使人的NADH消耗增多： A.氨与a－酮戊二酸结合形成谷氨酸 B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺 C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸 D.丙酮酸氧化脱羧
E.乙酰辅酶Ａ与碱合成乙酰胆碱
答案：A
解析：用氨合成谷氨酸是降低血和组织中氨含量，使氨解毒的一条重要途径。这一生化反应由谷氨酸脱氢酶催化，反应中要消耗还原型辅酶I，会使呼吸链中的递质过程发生障碍。
试题 下列哪项在氨中毒中属耗能过程： A.氨与a－酮戊二酸形成谷氨酸 B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺 C.谷氨酸脱羧形成r－氨基丁酸 D.氨促进磷酸果糖激酶活性
E.氨对r－氨基丁酸转氨酶的抑制作用
答案：B 解析：氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的反应是耗能过程。这一生化反应是在谷氨酰胺合成酶催化下完成的，需要消耗ATP，因而是一不可逆反应。 试题 上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：
A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产氨增多 C.脑组织缺血、缺氧 D.血内苯乙胺和酪胺增多 E.破坏血脑屏障
答案：B
解析：上消化出血是引起肝性脑病最常见的诱因。肝硬变患者常有食道静脉曲张，曲张静脉破裂后，大量血液进入消化道。血浆蛋白和血红蛋白经肠道细菌分解产生大量氨及
其他毒物，可成为诱发肝性脑病的机制。当出血量很大时，可使患者血容时减少，甚至引起休克，发生组织缺血缺氧及脑、肾、肺等功能紊乱，也枯参与肝性脑病的发病过程。
试题 肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是：
A.氨对脑组织的毒性作用 B.r－氨基丁酸减少 C.假性神经递质取代多巴胺 D.乙酰胆碱增多 E.谷氨酸、天门冬氨酸减少
答案：C 解析：扑翼样震颤是肝性病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高的表现。正常人体内，锥体外系的黑质-纹状体系统含有丰富的多巴胺，其生理功能是使肌肉松驰。肝性脑患者的多巴胺为假性递质取代后，便出现肢体肌张力增高的无意识活动。
试题 假性神经递质引起意识障碍的机制是：
A.取代乙酰胆碱 B.抑制多巴胺合成 C.抑制去甲肾上腺素合成 D.增强r－氨基丁酸的作用 E.取代去甲肾上腺素
答案；E 解析：人体脑干网状结构是中枢神经系统内具有广泛调节和整合作用遥组织，对维持大脑皮质的兴奋性和醒觉意识具有重要作用。脑干网状结构的肾上披肝沥胆素能神经细胞的上行纤维属于非物异性投射系统，包括上行激动系统和上行抑制系统。上行激动系统能激动整个大脑皮质的活动，维持其兴奋，使机体处于醒觉状态。如果这些神经细胞因假性递质取代去甲肾上腺素而失去正常功能，机体便不能保持清醒，而出现昏睡或昏迷。
试题 肝性脑病时，血浆氨基酸比例失常可表现为： A.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸升高，其比值升高 B.芳香族氨基酸下降，支链氨基酸升高，其比值下降 C.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸下降，其比值升高 D.芳香族氨基酸不变，支链氨基酸下降，其比值升高 E.芳香族氨基酸升高，支链氨基酸不变，其比值升高
答案：C
解析：肝性脑病患者的血浆氨基酸异常有两种类型：（1）慢性肝病恶化而发生肝性肪病者，血浆芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）含量增高，蛋氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸有某种程度升高，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）下降；（2）急性肝功能不全患者除支链氨基酸浓度保持正常或轻度下降外，所有其他氨基酸均升高。实验证明，正常人和动物血浆支链氨基酸芳/香氨基酸之比值接近3~3.5，而肝性脑病时为0.6~1.2。